ÖZET

Hepatit B virüsü (HBV) hala karaciğer hastalığının başlıca nedenlerinden biridir ve uzun dönemde görülen komplikasyonlar olan kronik hepatit, siroz ve hepatosellüler karsinomanın gelişme riskini arttırır. HBV kısmi çift-sarmallı Hepadnaviridae ailesine ait bir virüstür. HBV genomu bilinen 4 farklı transkripti oluşturan 3.2 kb’lık süpersarmal yapısında kovalent bağlı kapalı sirküler DNA (cccDNA)’yı içerir. Bu transkriptler HBV yaşam siklusunda ve karaciğer hasarında belirli rol oynayan polimeraz, HBcAg, HBeAg, HBsAg (L, M ve S yüzey proteinleri) ve HBx proteinlerini sentezletirler. Günümüzde kronik hepatit B tedavisi için interferon tedavisi (klasik IFN -α ve PegIFN-α) veya nükleoz(t)id analogları (lamivudin, adefovir, telbivudin, entekavir ve tenofovir) kullanılmaktadır. Bu onaylı ilaçların hiçbirisi, nadiren virusun eradikasyonuna yol açtıklarından, HBV enfeksiyonu için küratif değildirler. HBV enfeksiyonu ve replikasyonunda yer alan farklı molekülleri hedefleyen yeni anti-viral ajanlara ihtiyaç vardır. Gelecek ilaç hedeflerinin belirlenmesi, yeni sınıf anti-viral ilaçların geliştirilmesi için HBV biyolojisi ve yaşam siklusunu anlamak kritik önem taşımaktadır. Bu derlemede amaç HBV replikasyonu ve yaşam siklusunu vurgulamaktır.