ÖZET

Hepatit A virüsü enfeksiyonu gelişmekte olan ülkelerde önemli bir sağlık sorunu oluşturmaktadır. Genellikle iyi huylu kendi kendini sınırlayan bir hastalıktır, ancak atipik klinik bulgular ile ortaya çıkabilir Akut viral hepatitlerin (AVH) seyri esnasında safra kesesinde yapısal ve fonksiyonel değişiklikler görülebilir. Yirmi yaşında kadın hasta bulantı, kusma, yorgunluk, karın ağrısı, ateş ve sarılık şikayetleriyle kliniğimize kabul edildi. Fizik muayenesinde ikter, hepatosplenomegali ve sağ hipokondriyumda hassasiyet saptandı. Laboratuvar testlerinde bilirubin ve transaminaz düzeylerinde artış saptandı. Viral hepatit serolojisi Hepatit A infeksiyonunu gösteriyordu ve diğer nedenler negatifti. Ultrasonografi bulgularında taş olmaksızın genişlemiş safra kesesi gözlendi. Hastaya Hepatit A virüsünden kaynaklanan akut taşsız kolesistit tanısı kondu, konservatif tedaviye yanıt alındı. Sonuç olarak safra kesesinin etkilendiği akut viral hepatit olgularında gereksiz antibiyotik kullanımından ve cerrahi girişimden kaçınılmalıdır.

Giriş

Akut viral hepatitler tüm dünyada önemli bir sağlık sorunudur. Enfeksiyöz hepatitlerin çoğunluğunu hepatotropik etkenler olarak da bilinen hepatit A, B, C, D, E virüsleri oluşturur (1,2). Akut taşsız kolesistit, taş ve çamur olmaksızın safra kesesinin enflamasyonudur. Çocuklarda daha az görülmesine rağmen erişkinlerde akut kolesistitlerin %5-10’unu oluşturur. Tanısı klinik, laboratuvar ve ultrasonografi bulgularına dayanır (1). Yüksek mortalite ile ilişkili olmasına rağmen bu gidiş erken teşhis ve tedavi ile engellenebilir (3). Bu yazıda akut viral hepatit A (AVH-A) olarak takip edilen olguda komplikasyon olarak gelişen akut taşsız kolesistit olgusu sunulmuştur.

Olgu

Yirmi yaşında kadın hasta ateş yüksekliği, halsizlik, iştahsızlık, karın ağrısı, bulantı, kusma ve gözlerinde ve vücudunda sararma şikâyetleri ile başvurdu. Daha önceden tamamen sağlıklı olduğu halsizlik, iştahsızlık ve gözlerde sararma şikayetleri ile bir hafta devlet hastanesinde yattığı öğrenildi. Ateşi, karın ağrısı, kabızlığı olan kusmaları artan hasta kliniğimize yatırıldı. Başvurusunda ateş 37,9 °C, kalp hızı 84/dk, kan basıncı 110/70 mmHg olarak bulundu. Fizik muayenesinde skleralar ve cilt ikterik, mukozalar kuru idi. Karaciğer kosta altından 3 cm, dalak 2 cm olarak ele geliyordu. Batında sağ üst kadranda rebound alınıyordu.

Tartışma

Akut viral hepatit A, gelişmekte olan ülkelerde daha çok çocukluk çağında görülür (4). Bulaşmada fekal-oral yol önemli rol oynadığından Hepatit A, alt yapısı iyi olmayan bölgelerde daha fazla görülmektedir. Bu bölgelerde epidemilere neden olmaktadır. AVH-A enfeksiyonunun mevsim seçiciliği yaz sonu, sonbahar ve kış şeklindedir (5). Yetişkinlerde daha gürültülü olan AVH-A enfeksiyonu çocuklarda hafif semptomlarla veya semptomsuz seyreder. Buna karşın vakaların %15’inde hematolojik komplikasyonlar hemoliz, anemi, lökositoz, nötropeni, trombositopeni, immün trombositopenik purpura, trombositoz, asit, plevral efüzyon, fulminan hepatit, masif hepatik nekroz, uzamış kolestaz, akut taşsız kolesistit ve akut renal yetersizlik gibi komplikasyonlar bildirilmiştir (5-8). Akut taşsız kolesistit, taş ve çamur olmaksızın safra kesesinin enflamasyonudur. Akut kolesistitlerin %5-10’unu oluşturur. Ancak viral hepatitlerin seyri sırasında komplikasyon olarak akut taşsız kolesistit görülmesi nadir olarak yayınlanmıştır (1,4,9,10). Sıklıkla sepsis, tifo, gastroenterit, pnömoni, giardiyazis ve otitis media gibi enfeksiyon ya da enfestasyonların seyri sırasında gelişir. İlaveten travma, cerrahi girişim, şok, geniş yanık, sepsis, hamilelik, total parenteral nutrisyon ve/veya uzun süreli açlık durumu olan kritik hastalarda da görülebilmektedir (3,4,11). Olgumuzda viral hepatit dışında risk faktörü tespit edilmedi. Akut hepatitlerin seyrinde safra kesesinde yapısal ve fonksiyonel bazı değişiklikler gözlenmiştir. Kolesistitin patogenezi açık olmamakla birlikte safra stazı, immün mekanizmaların neden olduğu vaskülit, sepsis ve iskemi suçlanmıştır (4,11). Mourani ve ark. (10), intrahepatik safra yolları ve safra kesesinde immünohistokimyasal yöntemlerle HAV antijenini gösterdikleri çalışmalarında virüsün kolestaz ve safra kesesi anormalliklerini, direkt safra epitelini enfekte ederek yaptığını bildirmişlerdir. Akut taşsız kolesistit tanısı klinik, laboratuvar ve USG bulgularına dayanır. Teşhisinde klinik şüphe ve görüntüleme yöntemleri ile doğrulama esastır. Başlangıç tedavisi konservatiftir. Gangren veya perforasyon görülürse cerrahi müdahale uygulanır (8). Mortalitesi ve morbiditesi yüksektir (1). Sağ üst kadran ağrısı, ateş, sarılık, lökositoz ve karaciğer fonksiyon testi anormallikleri gibi spesifik olmayan bulguları olduğu için klinik tanı koymak zordur (3). Akut kolesistitin USG tanı kriterleri; sonografik Murphy işareti, safra kesesi duvar kalınlığının artışı (>4 mm), safra kesesinin genişlemesi, safra taşı, debris ekosu görünümünün olmaması, intra ve ekstra hepatik safra yollarında genişleme olmaması, safra kesesi etrafında sıvı birikimi, safra kesesi duvarında lineer ve strial hipoekojen görünümdür (6,8,11). Hipoalbüminemi, asit yokluğunda safra kesesi etrafında sıvı birikimi, seroza altında ödem ve intramural gaz birikimi bildirilmektedir (3,8). Sonografik Murphy işareti safra kesesi iltihabının iyi bir göstergesidir (1,4,8). Bizim vakamızda da kriterlere göre akut taşsız kolesistit tanısı konuldu. Bu durum geçicidir ve viremi düşük olduğunda yavaş yavaş gerilediği gösterilmiştir (9). Literatürde bizim vakamıza benzer şekilde cerrahi yapılmadan konservatif tedavilerle iyileşen örnekler bildirilmiştir (4,8,9,11). Akut hepatitlerin seyri sırasında akut taşsız kolesistit görülen vakalarda trombositopeni varlığı safra kesesi gangren ve perforasyonu için uyarıcı olmalıdır (8). Sonuç olarak AVH-A enfeksiyonu ülkemiz için hala önemli bir sağlık sorunudur. Asemptomatik seyirden fulminan hepatite kadar farklı klinik tablolar gösterebilir. Nadirde olsa hepatitlerin seyrinde de akut taşsız kolesistit görülebileceği unutulmamalıdır. Bu olguyu AVH-A seyrinde komplikasyon olarak akut taşsız kolesistit kliniği gelişebileceğini vurgulamak için sunduk. Bu olgularda gereksiz antibiyotik kullanımı ve invazif prosedürlerden kaçınılmalıdır. Çıkar Çatışması: Bildirilmemiştir.

Laboratuvar Değerleri

Lökosit 8800 mm3, serum aspartat aminotransferaz (AST) 6447 U/l (1-35, alanin aminotransferaz (ALT) 4965U/l (1-30), gama glutamiltransferaz (GGT) 82U/l (<38), alkalen fosfataz (ALP) 210U/l (30-120), direkt bilirubin (DB) 8,03 mg/dl (0-0,2), albümin 3,2 g/dl (3,5-5,2), protrombin zamanı (PT) 21 sn (10-15,89), uluslararası normalleştirilmiş oranı (INR) 1,9 idi (Tablo 1). Hemogram ve amonyak değerleri normal idi. AntiHAV IgM (+), AntiHAV total (+), AntiHCV (-), HbsAg (-), AntiHBc IgM (-), AntiHBs (-), AntiHEV IgM (-) ve kapsid antigeni negatif bulundu. Salmonella, sitomegalovirüs ve Epstein-Barr virüs için serolojik testler negatif saptandı. Batın ultrasonografi (USG) ve tomografisinde safra kesesi kontrakte, perikolesistik sıvı görüldü. Safra kesesi duvar kalınlığı 4,6 mm olarak bulundu. Safra kesesinde taş veya çamur tespit edilmedi. Pankreas çevresinde bir kaç lenf bezi ve pelvik bölgede anekoik sıvı izlendi. Safra yolları normaldi. Sonografik Murphy işareti pozitif bulundu. Malignite, tıkanma, toksik ve alkolik hepatit ekarte edildi. Hasta AVH-A’ya bağlı kolesistit olarak yatırıldı. Yatışının üçüncü gününde ateşi düştü. Klinik tamamen düzeldi, ultrasonografi bulguları on iki günde geriledi. Takiplerinde karaciğer fonksiyon testleri bir ayda normale döndü. Cerahi girişim ve antimikrobiyal tedaviye gerek kalmadan iyileşti.